放射性核素<sup>32</sup>P对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用

熊光苏; 吴叔明; 徐晓晶; 周鋆; 朱红音; 李恩灵; 莫剑忠

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放射性核素³²P对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用

核化学、放射性药物和核医学 | 更新时间：2021-03-12

- 放射性核素³²P对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用
- Induction of APE/Ref-1 expression of human pancreatic cancer cell line Patu-8988 response to colloid of chromic ³²P phosphate
- 核技术 2008年第2期
- 作者机构：
  
  1. 上海交通大学附属仁济医院消化内科上海市消化疾病研究所
  2. ,上海,200001
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  (No.ZX069)
- DOI：
  中图分类号： R735.9
- 纸质出版日期：2008-02-01
- 稿件说明：
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[1]熊光苏,吴叔明,徐晓晶,周鋆,朱红音,李恩灵,莫剑忠.放射性核素~(32)P对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用[J].核技术,2008(02):129-132.

XIONG Guangsu WU Shuming XU Xiaojing ZHOU Jun ZHU Hongyin LI Enling MO Jianzhong. Induction of APE/Ref-1 expression of human pancreatic cancer cell line Patu-8988 response to colloid of chromic ³²P phosphate[J]. Nuclear techniques, 2008, (2): 129-132.
[1]熊光苏,吴叔明,徐晓晶,周鋆,朱红音,李恩灵,莫剑忠.放射性核素~(32)P对人胰腺癌Patu-8988细胞株APE/Ref-1的诱导作用[J].核技术,2008(02):129-132. DOI：

XIONG Guangsu WU Shuming XU Xiaojing ZHOU Jun ZHU Hongyin LI Enling MO Jianzhong. Induction of APE/Ref-1 expression of human pancreatic cancer cell line Patu-8988 response to colloid of chromic ³²P phosphate[J]. Nuclear techniques, 2008, (2): 129-132. DOI：

摘要

为研究人胰腺癌细胞株在放射性核素32P胶体内照射时APE/Ref-1基因表达的变化

并试图揭示其在胰腺癌放疗抵抗中所起的作用

用不同剂量的放射性核素32P胶体加入人胰腺癌Patu-8988细胞株培养液中

形成最终放射性活度分别为:0、0.11、0.22、0.45、0.90MBq/mL等5个放射照射剂量组

共孵育24h。然后分别以RT-PCR及Western-blot方法测定作用后APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达情况。32P胶体作用24h后发现

Patu-8988的APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达水平明显上升

并与32P胶体的放射照射剂量呈正相关。由此得出结论:APE/Ref-1在胰腺癌放射性核素32P胶体内照射时表达明显增强

可能与胰腺癌放疗抵抗的产生有关

并提示针对APE/Ref-1的靶向干预可能有助于提高胰腺癌的放疗敏感性。

Abstract

This work is to investigate expression changes of APE/Ref-1 in human pancreatic cancer cells irradiated with colloid of chromic 32P phosphate (32P-CP). Human pancreatic cancer cell line of Patu-8988 was irradiated with 0 0.11

0.22

0.45 or 0.90 MBq/mL of 32P-CP for 24 h. The mRNA and protein levels of APE/Ref-1 were determined by RT-PCR and Western-blot respective. The results show that the expression of APE/Ref-1

both of mRNA and protein levels were elevated significantly and were positively related to the irradiation dose. These suggested that elevated APE/Ref-1 expression might be an adaptive response contributing to the overall radioresistance seen in pancreatic carcinomas and implied the potential theraputic effects of gene silence targeted to APE/Ref-1.

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